Updates from October, 2019 Toggle Comment Threads | Keyboard Shortcuts

  • Juri 5:05 am on October 19, 2019 Permalink | Reply  

    Cirrhosis: ACLF vs acute decompensation (AD) calculators from CLIF 

    https://www.clifresearch.com/ToolsCalculators.aspx

    Advertisements
     
  • Juri 11:28 am on August 10, 2019 Permalink | Reply  

    markedly elevated LFT 

    marked elevated aminotransferases.jpg

    levels of aminotransferase.jpg

    hyperbilirubinemia.jpg

    ehoehte Leberwerte DAe 1.jpg

    ehoehte Leberwerte DAe 2.jpg

     

     

     
  • Juri 10:20 am on August 10, 2019 Permalink | Reply  

    ALP (=AP) in CBD (=DHC) obstruction and aminotransferase/ bilirubin pearls 

    ALP alteration due CBD obstruction PEARL.jpg

     
  • Juri 9:21 am on August 10, 2019 Permalink | Reply  

    autoimmune antibodies in liver disease 

    autoantibodies in liver disease Auto Immun Highlights 13.jpg

    Himoto T, Nishioka M. Autoantibodies in liver disease: important clues for the diagnosis, disease activity and prognosis. Auto Immun Highlights. 2013;4(2):39–53. Published 2013 Feb 22. doi:10.1007/s13317-013-0046-7

     
  • Juri 3:21 pm on July 30, 2019 Permalink | Reply  

    ascites 

    ascites _jk 2.jpg

     

    Ascites Flowchart Harrisons.png

     

    ascites in cirrhosis pathogenesis.jpg

     
  • Juri 1:51 pm on July 20, 2019 Permalink | Reply  

    post-ERCP infection post-ERCP cholangitis 

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5747072/

     
  • Juri 1:43 pm on July 20, 2019 Permalink | Reply  

    endoscopy (incl. ERCP) for evaluation of choledocholithiasis ASGE Guidelines 2019 

    Recommendations Endoscopy for Choledocholithiasis ASGE 2019.jpg

    management of pos choledocholithiasis in symptomatic cholelithiasis ASGE 19.jpg

    ASGE Standards of Practice Committee, Buxbaum JL, Abbas Fehmi SM, Sultan S,
    Fishman DS, Qumseya BJ, Cortessis VK, Schilperoort H, Kysh L, Matsuoka L,
    Yachimski P, Agrawal D, Gurudu SR, Jamil LH, Jue TL, Khashab MA, Law JK, Lee JK, 
    Naveed M, Sawhney MS, Thosani N, Yang J, Wani SB. ASGE guideline on the role of
    endoscopy in the evaluation and management of choledocholithiasis. Gastrointest
    Endosc. 2019 Jun;89(6):1075-1105.e15. doi: 10.1016/j.gie.2018.10.001. Epub 2019
    Apr 9. PubMed PMID: 30979521.
     
  • Juri 2:17 pm on June 26, 2019 Permalink | Reply  

    ascites/ peritonitis in cirrhosis: SBP vs secondary peritonitis. Do not jump to conclusions, do not miss secondary peritonitis 

    Peritonitis in Cirrhosis SBP vs secondary .jpg

     
  • Juri 12:35 pm on June 26, 2019 Permalink | Reply  

    upper GI bleeding: meds 

    upper GI bleed protocol.jpg

     
  • Juri 6:07 am on June 26, 2019 Permalink | Reply  

    coagulopathy in cirrhosis by Josh Farkas 

    PulmCrit- Coagulopathy management in the bleeding cirrhotic: Seven pearls and one crazy idea

     
  • Juri 6:57 am on June 24, 2019 Permalink | Reply  

    HE Josh Farkas Pearls 

    HE Josh Farkas 1 .jpg

    HE Josh Farkas 3.jpgHE Josh Farkas 2.jpg

     
  • Juri 6:31 am on June 17, 2019 Permalink | Reply  

    HE by Josh Farkas 

    Critical hepatic encephalopathy

     
  • Juri 4:59 am on June 17, 2019 Permalink | Reply  

    Komplikationen der Leberzirrhose, zusammengefaßt bei M. Bernhard 

    Gerbes AL, et al. Aktualisierung der S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) „Komplikationen der Leberzirrhose“ AWMF-Nr.: 021-017

    Komplikationen der Leberzirrhose – Teil 1

    1. Aszitespunktion

     

    • Eine diagnostische Aszitespunktion soll bei neu aufgetretenem Aszites erfolgen. Außerdem soll sie bei allen Patienten mit Leberzirrhose und Komplikationen sowie bei nicht elektiver stationärer Aufnahme durchgeführt werden.
    • Bei Verdacht auf malignen Aszites soll eine zytologische Diagnostik durchgeführt werden.
    • Bei Verdacht auf malignen Aszites sollen große Volumina oder mehrere Proben (mindestens 50 – 100 ml) verwendet werden. Bei fehlendem Nachweis von malignen Zellen und weiterhin bestehendem Verdacht auf eine maligne Ursache soll eine Wiederholung der Punktion erfolgen.

     

    • Eine Substitution von Plasmaderivaten vor Aszitespunktion soll unabhängig von dem Schweregrad der Gerinnungseinschränkung nicht durchgeführt werden. 
    • Eine Ausnahme bildet die disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC). Hier sollte eine gezielte Substitution der einzelnen Faktoren nach Gerinnungsanalyse erfolgen.

     

    • Bei einer hochgradigen Thrombozytopenie < 20.000/ul kann eine prophylaktische Thrombozyten-Transfusion vor Aszitespunktion durchgeführt werden, ansonsten soll keine prophylaktische Transfusion von Thrombozytenkonzentraten erfolgen.

     

    • Die Therapie mit Acetylsalicylsäure vor einer Aszitespunktion sollte fortgesetzt werden. Eine Therapie mit ADP-Antagonisten (Clopidogrel, Ticagrelor) oder Glykoprotein IIb/IIIa-Inhibitoren sollte vor einer Aszitespunktion pausiert werden. Ergibt sich jedoch aus der Dringlichkeit des Eingriffs wie der Verdacht auf eine spontan bakterielle Peritonitis oder des ansonsten bestehenden hohen cerebrovaskulären Embolierisikos die Notwendigkeit diesen unter der entsprechenden Medikation durchzuführen, so kann unter der bestehenden Thrombozytenaggregationshemmung eine Punktion erfolgen, so dass die Diagnostik nicht verzögert wird. Der Patient soll über das entsprechend erhöhte Blutungsrisiko aufgeklärt werden

     

    • Eine Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten oder direkten oralen Antikoagulantien (DOAKs) sollte vor Aszitespunktion – wenn möglich – pausiert werden. Ergibt sich jedoch aus der Dringlichkeit des Eingriffs wie der Verdacht auf eine spontan bakteriellen Peritonitis oder des ansonsten bestehenden hohen cerebrovaskulären Embolierisikos die Notwendigkeit diesen unter der entsprechenden Medikation durchzuführen, so kann unter der bestehenden Antikoagulation eine Punktion erfolgen. Der Patient soll über das entsprechend erhöhte Blutungsrisiko aufgeklärt werden.

     

     

    • Die Parazentese soll nach Aufklärung des Patienten unter sterilen Bedingungen durchgeführt werden.
    • Die Punktion soll sonographisch-assistiert (nach vorheriger sonographischer Detektion) oder sonographisch-gezielt (unter permanenter Sicht der Nadel) durchgeführt werden. Ausnahme ist die wiederholte großvolumige Punktion mit gleichbleibendem Punktionsort.
    • Eine Venenverweilkanüle oder eine andere Punktionskanüle soll an geeigneter Stelle (typische Stelle: linker unterer Quadrant des Abdomens) durch die Bauchdecke in den Aszites vorgeschoben werden.

     

    • Absolute Kontraindikationen für eine Aszitespunktion sind außer einer fehlenden Einverständniserklärung des Patienten ein fehlender Zugangsweg zum Aszites oder eine fehlende diagnostische oder therapeutische Konsequenz. Das Vorliegen einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC) ist mit einem erhöhten Blutungsrisiko assoziiert und daher als relative Kontraindikation abzuwägen.

     

     

     

     

    • Bei der initialen Aszitespunktion soll die Zellzahl mit Zelldifferenzierung sowie das Gesamteiweiß im Aszites bestimmt und eine mikrobiologische Kultur angelegt werden.
    • Der Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG: Bestimmung von Albumin im Aszites und Serum) kann bei der initialen Aszitespunktion zur Differenzierung zwischen portal-hypertensivem und nicht-portal hypertensivem Aszites bestimmt werden.

     

    • Eine Beimpfung von aeroben und anaeroben Blutkulturflaschen mit mindestens 10 – 20 ml Aszitesflüssigkeit pro Kulturflasche sollte bei der initialen Aszitesdiagnostik, bei stationären Patienten sowie bei Verdacht auf eine spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) erfolgen. Dies sollte unmittelbar am Patientenbett unter sterilen Bedingungen durchgeführt werden.

     

    • Die Bestimmung des Serum-Aszites-Albumin-Gradienten (SAAG) ist im Regelfall bei Folgepunktionen nicht erforderlich.

     

    • Eine zusätzliche Bestimmung der Cholesterin- und CEA-Spiegel im Aszites kann zur Differenzierung maligner/nicht-maligner Aszites durchgeführt werden.

     

    • In der Diagnostik der SBP soll nicht die Anwendung von Leukozytenstreifen (sog. Urinstix) zum semiquantitativen Nachweis von Leukozyten im Aszites als alleiniges Nachweisverfahren verwendet werden. Die Bestimmung von bakterieller DNA im Aszites soll nicht als alleiniger Erregernachweis verwendet werden.

     

    • Der Verdacht auf eine sekundäre Peritonitis sollte bei Nachweis von mehr als einer Erregerspezies – auch von Anaerobien und Pilzen, neu aufgetretenen abdominellen Beschwerden, Nichtansprechen auf eine antibiotische Therapie nach 48 h, stark erhöhter Zellzahl oder einer Eiweißerhöhung im Aszites gestellt werden.
    • Bei Verdacht auf eine sekundär bakterielle Peritonitis soll zeitnah eine Bildgebung des Abdomens erfolgen. Verfahren der ersten Wahl ist die Computertomographie.

    2. Ziel des Aszitestherapie

     

    • Der klinisch nachweisbare Aszites sollte behandelt werden.
    • Ziel einer Aszitestherapie ist die deutliche Reduktion der Aszitesmenge und symptomatische Kontrolle des Aszites, nicht das vollständige Verschwinden des Aszites in der Bildgebung.

    3. Ernährung

    • Patienten mit Leberzirrhose und Aszites sollen eine ausreichend eiweißhaltige Ernährung (empfohlene Eiweißzufuhr: 1,2 – 1,5 g/kg/d) mit ausreichendem Energiegehalt (30 – 35 kcal/kg/d) erhalten.
    • Alle Patienten sollen aufgeklärt werden, dass eine zusätzliche Salzzufuhr zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes führen kann.

    Kochsalzrestriktion

    • Für Patienten, die mit einer diuretischen Therapie gut zu führen sind, ist der Nutzen einer diätetischen Kochsalzrestriktion nicht erwiesen. Patienten mit refraktärem oder schwierig zu behandelndem Aszites sollten eine diätetische Kochsalzrestriktion (max. 5 g/d NaCl, entsprechend 85 mmol Natrium) einhalten.

    Hyponatriämie und Flüssigkeitsrestriktion (auf 1.5 l/d)

    • Bei Patienten mit einem Serum-Natrium > 125 mmol/l ist eine Flüssigkeitsrestriktion nicht erforderlich, bei Patienten mit einer ausgeprägten Hyponatriämie (< 125 mmol/l) kann eine Flüssigkeitsrestriktion auf 1,5 l/d sinnvoll sein.

    Diuretische Therapie

    • Der orale Aldosteronantagonist Spironolacton (initial 100 mg/d) soll als Diuretikum der ersten Wahl eingesetzt werden. Bei unzureichender Aszitesmobilisation sollte ein Schleifendiuretikum (Furosemid, Torasemid) hinzugegeben werden.

     

    • Die Kombinationstherapie aus Spironolacton und einem Schleifendiuretikum kann bei Patienten mit ausgeprägtem oder länger bestehendem Aszites auch initial erfolgen. Die zusätzliche Gabe von Clonidin und/oder Midodrin kann vor allem bei Patienten mit refraktärem Aszites ein verbessertes Ansprechen bewirken.
    • Bei ausgeprägter Hyponatriämie (< 125 mmol/l), klinisch manifester hepatischer Enzephalopathie (ab Grad II) oder einer deutlichen Nierenfunktionsverschlechterung sollte auf Diuretika verzichtet werden.
    • Die Anwendung von Vaptanen zur Langzeitbehandlung des Aszites ist kontraindiziert. Ferner sollte die Gabe von Prostaglandin-Inhibitoren e.g. NSAIR/ NSAIDs, ACE-Inhibitoren, alpha-1-Rezeptor-Blockern und Aminoglykosiden bei Patienten mit einer Leberzirrhose und Aszites vermieden werden.
    • Die Indikation einer nicht-selektiven Betablocker-Therapie bei Patienten mit refraktärem Aszites und Varizen sollte sorgfältig überprüft werden, insbesondere bei Patienten mit spontan bakterieller Peritonitis. Bei Anzeichen einer zunehmenden Nierenfunktionsstörung, ausgeprägten Hypotonie oder Hyponatriämie sollte diese unterbrochen oder reduziert werden.

     

     

     

     
  • Juri 4:42 am on June 17, 2019 Permalink | Reply  

    Leberzirrhose bei Michael Bernhard 

    http://news-papers.eu/category/leberzirrhose

     
  • Juri 7:56 pm on June 13, 2019 Permalink | Reply  

    AASLD portal hypertensive bleeding 

    Regarding correction of coagulopathy, RCTs of recombinant factor VIIa have not shown a clear benefit, and therefore correcting the international normalized ratio (INR) by the use of fresh frozen plasma or factor VIIa is not recommended, particularly given that INR is not a reliable indicator of coagulation status in cirrhosis.

    No recommendations can be given regarding platelet transfusion in patients with VH.

    https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/hep.28906

     

    Guidance statements

    • PRBC transfusion should be done conservatively, starting to transfuse when the hemoglobin reaches a threshold of around 7 g/dL with the goal of maintaining it between 7 and 9 g/dL.
    • Short‐term (maximum 7 days) antibiotic prophylaxis should be instituted in any patient with cirrhosis and GI hemorrhage.
    • Intravenous ceftriaxone 1 g/24 h is the antibiotic of choice and should be used for a maximum of 7 days (consider discontinuing when hemorrhage has resolved and vasoactive drugs discontinued).
    • Vasoactive drugs (SMT or its analogue, octreotide; VP or its analogue, terlipressin) should be initiated as soon as VH is suspected (Table 4 for recommended doses and schedules).
    • EGD should be performed within 12 hours of admission and once the patient is hemodynamically stable.
    • If a variceal source is confirmed/suspected, EVL should be performed.
    • In patients at high risk of failure or rebleeding (CTP class C cirrhosis or CTP class B with active bleeding on endoscopy) who have no contraindications for TIPS, an “early” (preemptive) TIPS within 72 hours from EGD/EVL may benefit selected patients.
    • For patients in whom an early TIPS is not performed, intravenous vasoactive drugs should be continued for 2‐5 days and NSBBs initiated once vasoactive drugs are discontinued. Rescue TIPS is indicated in these patients if hemorrhage cannot be controlled or if bleeding recurs despite vasoactive drugs+EVL.
    • In patients in whom TIPS is performed successfully, intravenous vasoactive drugs can be discontinued.
     
  • Juri 7:37 pm on June 13, 2019 Permalink | Reply  

    approach to hyponatremia in cirrhosis 

    approach to hyponatremia in cirrhosis.jpg

     

    https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/cld.790

    Approach to Hyponatremia in Cirrhosis

    First published: 30 April 2019
     
  • Juri 9:56 pm on June 10, 2019 Permalink | Reply  

    mildly elevated liver transaminase levels = < 5 ULN 

    https://www.aafp.org/afp/2017/1201/p709.html

    Mild, asymptomatic elevations of alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST) levels, defined as less than five times the upper limit of normal, are common in primary care. The prevalence of elevated transaminase levels is estimated to be approximately 10%, although less than 5% of these patients have a serious liver disease.

     

    etiologies of elevates liver transaminases AAFP.gif

    medications associated with LFTs AAFP.gif

     

    mild aminotransferase abnormality.jpg

     

    suggested work up elevated LFT AAFP.gif

    useful clinical scores AAFP.gif

    https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/transplant-medicine/calculators/the-alcoholic-liver-disease-nonalcoholic-fatty-liver-disease-index-ani/itt-20434726

    http://nafldscore.com/

     

     
  • Juri 6:10 am on June 1, 2019 Permalink | Reply  

    worsening hepatic encephalopathy 

    worsening hepatic encephalopathy.jpg

     
  • Juri 10:01 am on May 28, 2019 Permalink | Reply  

    UK guidelines for variceal haemorrhage 

    https://gut.bmj.com/content/64/11/1680

     

    • Suggestions for resuscitation and initial management
      • Units offering an emergency acute upper gastrointestinal bleeding service should have expertise in VBL, balloon tamponade and management of gastric variceal bleeding (level 5, grade D).

      • Transfuse patients with massive bleeding with blood, platelets and clotting factors in line with local protocols for managing massive bleeding (level 5, grade D).

      • Base decisions on blood transfusion on the full clinical picture, recognising that overtransfusion may be as damaging as undertransfusion. A restrictive transfusion policy aiming for a haemoglobin of 70–80 g/L is suggested in haemodynamically stable patients (level 1b, grade B).

      • Do not offer platelet transfusion to patients who are not actively bleeding and are haemodynamically stable (level 5, grade D).

      • Offer platelet transfusion to patients who are actively bleeding and have a platelet count of <50×109/L (level 5, grade D).

      • Offer fresh frozen plasma to patients who have either:
        • a fibrinogen level of <1 g/L (level 5, grade D), or

        • a prothrombin time (international normalised ratio) or activated partial thromboplastin time >1.5 times normal (level 5, grade D).

      • Offer prothrombin complex concentrate to patients who are taking warfarin and actively bleeding (level 5, grade D).

      • Treat patients who are taking warfarin and whose upper gastrointestinal bleeding has stopped in line with local warfarin protocols (level 5, grade D).

      • There is insufficient evidence for the use of recombinant factor VIIa in acute variceal haemorrhage (level 1b, grade B).

     

     

     

     

     
  • Juri 8:07 pm on May 17, 2019 Permalink | Reply  

    cirrhosis TIPS acute complications by THE CURBSIDERS 

    #142 Cirrhosis TIPS for Acute Complications

     
  • Juri 6:29 am on March 16, 2019 Permalink | Reply  

    https://www.endoscopy-campus.com/klassifikationen/klassifikationen-oesophagusvarizen/

     
  • Juri 12:06 pm on February 17, 2019 Permalink | Reply  

    AKI in cirrhosis 

    AKI in cirrhotic _jk.jpg

     
  • Juri 7:30 am on February 11, 2019 Permalink | Reply  

    variceal hemorrhage in cirrhosis 

    variceal hemorrhage _jk.jpg

    sk2 Leitlinie 2017 keine Gerinnungsfaktoren keine Thrombos.jpg

     
  • Juri 7:14 am on February 11, 2019 Permalink | Reply  

    infections in cirrhosis 

     
c
Compose new post
j
Next post/Next comment
k
Previous post/Previous comment
r
Reply
e
Edit
o
Show/Hide comments
t
Go to top
l
Go to login
h
Show/Hide help
shift + esc
Cancel